LaborAtoriski analizi

Vo ovaa seminarska }e bidat obraboteni biohemiskite i hematolo{kite testovi koi se so klini~ko i dijagnosti~ko zna~ewe. Za podobro razbirawe na sekoj test, ovde }e bidat sekoj zasebno objasneti, no vo realnosta eden parametar ne mo`e izolirano da se odreduva.
Voobi~aeno, referentnite vrednosti za sekoj parametar se naveduvaat vo sekoj test. Ovie vrednosti sebaziraat na pretpostavkata deka 95% od populacijata imaat normalni vrednosti. ‘Normalnite’ vrednosti sekoga{ treba da se koristat so pretpazlivost odnosno da se zemat vo obzir mnogu faktori koi mo`at da gi promenat referentnite vrednosti kako vozrast, pol, muskulna masa, te`ina, visina ili prisustvo na bolest. Referentnite vrednosti se promenlivi vodi~i i zatoa ne bi trebalo da se koristat kako edinstveni indikatori za zdravje ili bolest. Referentni vrednosti, posebno, samo za eden test, retko mo`e da se najdat.

BIOHEMISKI ANALIZI

NATRIUM I VODEN BALANS

Metabolizmot na natriumot i vodata, fiziolo{ki i klini~ki se povrzani, i igraat va`na uloga vo determiniraweto na osmolalnosta na serumot.
Aproksimativno, na vodata i pripaaat 60% od te`inata kaj ma`ite odnosno 55% od te`inata kaj `enite. Dve tretini od vkupnata voda otpaaat na intracelularnite te~nosti (ICT), a ostanatata edna tretina na ekstracelularnata te~nost (ECT). Od ekstracelularnite te~nosti 75% se te~nostite od intersticijalniot prostor i 25% e serumot.
Vodata slobodno preminuva meu ICT i ECT, a dvi`eweto zavisi od osmolarnosta na sekoj prostor. Prostorot vo koj osmotskiot pritisok e povisok, determinira dvi`ewe na vodata vo toj pravec. Osmotskite supstancii na dvata prostori, generalno se isti, odnosno dvata kompartmenti se izotoni~ni. Bubrezite se isklu~ok od ova pravilo. Osmolalnosta na ECT pove}e se dol`i na natriumot i na asociranite anjoni kako hloridite i bikarbonatite, otkolku na glukozata i ureata. Proteinite, osobeno albuminite, imaat mnogu mala uloga (0.5%) vo osmolalnosta na ECT, no se ogromen faktor vo distribucijata na vodata pomeu dvata prostora. U~estvoto na proteinite vo osmotskiot pritisok na serumot e poznat i kako koloiden osmotski pritisok ili onkotski pritisok.
Najgolemiot u~esnik vo osmolalnosta na ICT e kaliumot. Koli~estvoto na vodata koja se vnesuva i koja se gubi od teloto e vo ramnote`a, i zavisi od dnevniot vnes na voda, fizi~kata aktivnost, dieta i od okolinata. Preku niza istra`uvawa e dojdeno do zaklu~ok deka koli~estoto na voda koja se vnesuva e ednakva so koli~estvoto na voda koja se ekskretira od organizmot.

Dneven vnes (ml)

Dneven gubitok (ml)
Te~nosti vneseni oralno
1400
Urina
1500
Preku hrana
700
Beli drobovi
400
Metabolna oksidacija
400
Ko`a
400


Feces
200
Vkupno
2500

2500
Tipi~en dneven voden balans kaj zdrav vozrasen ~ovek so te`ina od 70 kg
Minimalniot dneven vnes, neophoden za da se odr`i balansot, e okolu 1100ml. Od ovie, 500ml se potrebni za normalna ekskrecija na otpadnite produkti i metabolitite, dodeka ostanatiot volumen na voda se gubi preku ko`ata (potewe), belite drobovi (di{ewe) i gastrointestinalniot trakt (feces). Vodata mo`e da se izgubi od teloto i pri razli~ni zaboluvawa, preku bubrezite (renalni tubularni poremetuvawa, diabetes insipidus, diabetes melitus), belite drobovi (hiperventilacija), ili preku crevata (dijarea). Kaj zdrava li~nost najgolemiot faktor koj go kontrolira vodeniot balans e `edta.

Nedostatok na voda
Nedostatok na voda mo`e da se pojavi dokolku vnesuvaweto e neadekvatno na dnevnite potrebi odnosno pomalo; ili dokolku gubeweto na vodata e dopolnitelno. Dopolnitelniot gubitok na vodata e poredok slu~aj, osven pri diabetes insipidus ili pri pregolema upotreba na diuretici.
Vodata mo`e da se izgubi samo od ECT. Kaj takvite lue se javuva hipernatremija propratena so malo zgolemuvawe na koncentracijata na serumskite proteini i hematokritot. Vo najlo{ slu~aj mo`e da dojde i do cerebralna dehidratacija i o{tetuvawa na krvnite sadovi.
Na pacientite pri vakvi sostojbi im se dava voda oralno ili preku nazogastri~na tuba. Dokolku pritoa ima gubitok i na natrium, se dava 5% rastvor na dekstroza intravenozno ili hipotoni~en fiziolo{ki rastvor. Dve tretini od deficitot na voda se koregira za 24 ~asa, a ostanatata edna treina vo narednite 24 ~asa.

Vi{ok na voda
Vi{ok na voda voobi~aeno se javuva pri namalena ekskrecija na vodata, koja e rezultat na nesodvetna sekrecija na antdiureti~niot hormon (ADH) ili pri renalni o{tetuvawa. Vi{ok na voda pri pregolemo vnesuvawe na voda, e retka pri~ina za pojava na vi{ok na voda vo organizmot se dodeka bubrezite se zdravi i ekskretiraat okolu 2 ml/min. Voobi~aenite promeni koi nastanuvaat pri vi{ok na voda se hiponatremija, cerebralna hiperhidracija, a nekoga{ ovaa pojava mo`e da bide i asimptomatska.

Voda i ECT osmolalnost
Ako vodata vo teloto se promeni nezavisno od koli~inata na cvrstite supstancii, osmolalnosta }e se promeni (normalni vrednosti 282-295mOsm/kg na voda). So gubitok na voda od ECT }e se zgolemi osmolalnosta so {to doaa do dvi`ewe na vodata od ICT kon ECT. Ova zgolemuvawe na osmolalnosta vo ECT doveduva do stimulacija na centrite za `ed vo hipotalamusot, a isto taka stimulira i osloboduvawe na ADH. ADH ja zgolemuva permeabilnosta na renalnite sobirni kanal~iwa za voda, i taka ja zgolemuva reapsorpcijata na voda od urinata.
Ako osmolalnosta na ECT se namali, toga{ ne se sekretira ADH, a i centrite za `ed nema da bidat stimulirani. Vo ovoj slu~aj urinata e razredena {to pomaga osmolalnosta na ECT da se vrati vo normala.
Sekrecijata na ADH se stimulira i od angiotenzin 2, od arteriski i venski baroreceptori, volumenski receptori, stres, bolka, ve`bi i lekovi kako morphine, nicotine, chlorpropamide, tolbutamide, carbamazepine i vincristine. Ako volumenot na serumot se namali za pove}e od 10%, hipovolemijata stimulira osloboduvawe na ADH.

Distribucija na natrium
^ove~ki organizam so masa od 70kg aproksimativno sodr`i 3000mmol na natrium. 70% od ovoj natrium e sloboden, dodeka ostanatiot kompleksno e vrzan vo koskite. Prete`no, slobodniot natrium se naoa ekstracelularno so normalni serumski vrednosti od 135-145 mmol/L, dodeka intracelularnata koncentracija na natrium e samo 4-10mmol/L.
Sekoj den okolu 1000mmol na natrium se sekretiraat vo crevata i 25000mmol se filtriraat od bubrezite. Razlikata meu filtriraniot i sekretiraniot natrium se nadopolnuva so reapsorpcija od crevata i renalnite tubuli. Treba da e jasno deka oddelni neuspesi na homeostatskata kontrola mo`e da imaat katastrofalni posledici.

Natrium i ECT volumen
Volumenot na ECT zavisi od vkupnoto koli~estvo na natrium vo organizmot. Vnesot i gubitokot na voda se regulirani za da se odr`i konstantna koncentracija na natriumot vo ECT prostorot. Ramnote`ata na natrium se odr`uva so renalna ekskrecija. Normalno 70% od filtriraniot natrium se reapsorbira vo prokimalnite tubuli i vo Henleovata petelka. Pomalku od 5% od filtriraniot natrium dostignuva do distalnite tubuli kade aldosteronot mo`e da stimulira reapsorpcija na natrium.
Drug faktor koj ja kontrolira reapsorpcijata na natrium e natriureti~niot peptiden hormon. Ovoj hormon se sekretira vo srcevata pretkomora kako odgovor pri zgolemen pritisok, odnosno ekspanzija na volumenot. Natriureti~niot peptiden hormon ja zgolemuva ekskrecijata na natrium vo urinata i ja namaluva sekrecijata na aldosteronot.

Gubitok na natrium
Nesoodvetnoto vnesuvawe na natrium per os e retka pri~ina za gubewe na natrium, no nesoodveten parateralen tretman mo`e povremeno da bide pri~ina za gubitok na natrium. Gubeweto na natrium, voobi~aeno e posledica na zgolemen gubitok vo bilo koja izotoni~na ili hipotoni~na te~nost {to rezultira so namaluvawe na ECT volumenot. Normalniot odgovor na organizmot na soodvetnata hipovolemija vklu~uva zgolemena sekrecija na aldosteron, so {to se stimulira renalnata reapsorpcija na natrium i se zgolemuva sekrecijata na ADH dokolku gubeweto na ECT volumenot e golemo.
Nivoto na natriumot vo serumot mo`e da dade indikacii za natriumov gubitok, no mora da se zeme vo obzir i deka nivoto na natriumot vo serumot mo`e da bide:
· zgolemeno, vo slu~aj na prekumerno potewe kade doaa do gubitok na natrium i voda (predominantno e gubewe na voda);
· normalno, vo slu~aj na izgorenici ili krvarewa kade {to natriumot e izotoni~en, a se javuva gubitok na voda;
· namaleno, vo slu~ai koga izotoni~niot natriumov gubitok se tretira so nisko molaren rastvor na natrium kade {to natrimot se gubi, a vodata se zadr`uva.

Vi{ok na natrium
Vi{okot na natrium mo`e da se javi pri zgolemen vnes ili namalena ekskrecija. Prekumerniot vnes na natrium, iako ne e ~est slu~aj, sepak se javuva pri jatrogena hipernatremija odnosno neadekvatna upotreba na hipertoni~en fiziolo{ki rastvor. Vi{ok na natrium po~esto se javuva kako rezultat na namalena ekskrecija. Isto taka pri~ina mo`e da bide i primaren vi{ok na mineralokortikoidi kako na primer pri Cushing-ov sindom ili Coon-ov sindrom, kako i sekundaren aldosteronizam povrzan so kongestivna srceva slabost, nefroti~en sindrom, ciroza ili stenoza na renalna arterija.

Hipernatremija
Mo`nite pri~ini za pojava na hipernatremija se gubitok na voda, kombiniran gubitok i na voda i na natrium so predominantno gubewe na voda, ili vi{ok na natrium.
Hipernatremija inducirana so lekovi se javuva kako rezultat na nefrogen dijabetes insipidus, kade {to renalnite tubuli ne reagiraat na dejstvoto na ADH. Simptomite koi se javuvaat kaj pacienti afektirani od ovaa bolest se poliurija, polidipsija i dehidratacija. Naj~estite agensi koi predizvikuvaat nefrogen dijabetes insipidus, a so toa i hipernatremija, se litium, demeklociklin i fenitoin.
Po samo 2 nedeli od primawe na terapija so litium, kako posledica se javuva dijabetes insipidus koj e reverzibilen. Istiot sindrom se javuva i kaj pacienti koi primaat demeklociklin. Demeklociklinot ~esto e lek od izbor za sindrom na neadekvatna ADH sekrecija. Pacientite so dijabetes insipidus ne reagiraat na egzogen ADH.
Fenitoinot, generalno, ima pomalku izrazen efekt na urinarniot volumen otkolku litiumot i demeklociklinot, i ne predizvikuva nefrogen dijabetes insipidus. Fenitoinot ja inhibira sekrecijata na ADH na nivo na CNS.
Hipernatremijata mo`e da se pojavi so najrazli~ni mehanizmi i da bide predizvikana od niza drugi lekovi kako {to se adrenokortikotropnite hormoni, anabolnite steroidi, androgeni, karbenicilin, karbenoksalon, klonidin, kortikosteroidi, diazoksid, laktuloza, metoksifluran, metildopa, estrogeni, oralni kontraceptivi, fenilbutazon, natriumbikarbonat i dr. Kortikosteroidite davaat sekundarna hipernatremija koja se dol`i na retencija na natrium; lekovi koi sodr`at natrium, parenteralno dadeni vo visoki dozi, isto taka imaat potencijal da dadat hipernatemija.

Hiponatremija
Gubewe na natrium, retencija na voda vo vi{ok na natrium, ili kombinacija na dvata faktora mo`at da rezultiraat so namaluvawe na serumskoto nivo na natriumot. Isto taka i golem broj na lekovi mo`at da predizvikaat hiponatremija kako aminoglutetimid, amitriptilin, amoniumhlorid, amfotericin, kaptopril, karbamazepin, hlorpropamid, cisplatin, klofibrat, ciklofosfamid, nekoi diuretici, heparin, imipramin, indometacin, litium, mikonazol, NSAIL, opijati, okskarbazepin, tolbutamid, vazopresin, vinkristin i dr.
Glavniot mehanizam na lek-inducirana hiponatremija e neadekvatna sekrecija na ADH. Pri zemawe na hlorpropamid mo`e da se zgolemi dejstvoto na endogeniot ADH, ili pak da se zgolemi osloboduvaweto na ADH pri zemawe na karbamazepin, ili pak lekot da dava isto dejstvo kako i ADH na bubrezite (oksitocin). Isto taka hiponatremijata mo`e da se inducira i so drugi porazli~ni mehanizmi od do sega opi{anite. Litiumot koj se upotrebuva pri tretman na sindromot na neadekvatna sekrecija na ADH, doveduva do o{tetuvawa na bubrezite, {to pak rezultira so zgolemena propustlivost i ekskrecija na natrium. Natriureti~noto dejstvo na pogolemiot broj na diuretici isto taka dava hiponatremija.
Postojat i najrazli~ni naru{uvawa koi mo`at da predizvikaat hiponatremija kako ektopi~ni tumori, pneumonia, tuberkuloza, astma, encefalitis, epilepsija, hipotenzija, gadewe i povra}awe, hipotiroidizam, srceva slabost, renalna slabost, nefroti~en sindrom i dr.

KALIUM

Vkupnata koli~ina na kalium vo ~ovekoviot organizam iznesuva 3000mmol. Okolu 10% od vkupniot kalium e vrzan vo crvenite krvni kletki, koskite i mozo~noto tkivo. Ovoj kalium e vrzan, i ne mo`e da se promenuva. Ostanatite 90% se slobodni i mo`at da se promenuvaat. Pogolemiot del od slobodniot kalium e smesten intracelularno. Samo 2% od promenliviot (sloboden) kalium e vo ECT, prostorot od kade se meri serumskata koncentracija. Ovaa serumska koncentracija ne e to~en indeks za vkupniot kalium vo ~ovekoviot organizam, no zaedno so klini~kiot status na pacientot mo`e da se predvidi homeostazata na kaliumot.
Serumskata koncentracija na kaliumot glavno se kontrolira od bubrezite i od GIT, koj normalno ima pomal udel. Kaliumot koj se filtrira vo bubre`nite glomeruli, kompletno se reapsorbira vo proksimalnite tubuli. Sekrecijata na kalium, voglavno, e pasiven proces so koj se odr`uva neutralnosta na membranskiot potencijal, asocirano so aktivna reapsorpcija na natriumot od distalnite tubuli i sobirnite kanal~iwa. Faktori koi go odreduvaat stepenot na sekrecija na kalium se slednive:
· koli~ina na natrium dostapna za izmena(reapsorpcija) vo distalnite tubuli i sobirnite kanal~iwa;
· raspolo`livost na kaliumovite i vodorodnite joni za izmena(sekrecija) vo distalnite tubuli i sobirnite kanal~iwa;
· sposobnosta na distalnite tubuli ili sobirnite kanal~iwa da sekretiraat vodorodni joni;
· koncentracija na aldosteron;
· protok na tubularni te~nosti.
Kako {to e pogore opi{ano, i kaliumot i vodorodot u~estvuvaat vo neutralizacija na membranskiot potencijal koj se javuva kako rezultat na aktivna reapsorpcija na natriumot. Zna~i homeostazata na kaliumot i na vodorodot se vo tesna vrska. Dokaz za toa e hiperkalemijata koja ~esto e povrzana so acidoza (osven renalna tubularna acidoza), kako i hipokalemija koja e povrzana so alkaloza.
Normalniot dneven vnes na kalium e od 60-200mmol {to e pove}e od dnevnata zaguba na kaliumot od teloto. Hipokalemija retko se javuva poradi namalen dneven vnes na kalium. Kako naj~esti pri~ini za pojava na hipokalemija se transcelularnoto dvi`ewe na kaliumot vo kletkite, ekskrecija preku crevata i urinata.

Hipokalemija
Transcelularno dvi`ewe vo kletkite. Dvi`eweto na kaliumot od ECT, odnosno serumot, vo kletkite rezultira so hipokalemija. Ova dvi`ewe mo`e da se javi poradi intravenozna administracija na salbutamol (β-adrenergi~en agonist). Parenteralna primena na insulin isto taka doveduva do dvi`ewe na kaliumot vo kletkite, koj se dava na pacienti so hiperkalemija.
Gubewe od GIT. Kaliumot vnesen preku hranata i kaliumot sintetiziran vo `eludo~niot sok, se reapsorbira vo tenkite creva. Normalno stolicata sodr`i mala koli~ina na kalium, no dokolku pacientot strada od hroni~na dijarea ili fistula, koli~inata na kalium koja se isfrla od organizmot e zgolemena, {to doveduva do hipokalemija. Zloupotrebata na laksativite go zgolemuva gubitokot na kaliumot {to rezultira so hipokalemija. Analogno na situacijata pri dijarea, i pri za~esteni povra}awa se slu~uva istoto, odnosno gubewe na kaliumot i hipokalemija.
Gubewe preku bubrezite. Vi{ok na mineralokortikoidi, pri primaren ili sekundaren aldosteronizam ili pri Cushing-ov sindrom, mo`e da ja zgolemi ekskrecijata na kalium preku urinata. Isto taka i pri renalni tubularni o{tetuvawa doaa do zgolemena ekskrecija na kaliumot {to rezultira so hipokalemija. Upotreba na nefrotoksi~ni antibiotici kako gentamicin mo`e da dovede do hipokalemija.
Aldosteronot stimulira kalium-natriumova izmena vo distalnite tubuli i sobirnite kanal~iwa. Ova e mesto na koe deluvaat mnogu lekovi i predizvikuvaat hipokalemija. Glukokortikoidite go davaat istoto dejstvo kako i aldosteronot, i pritoa go zgolemuvaat gubeweto na kalim preku urinata. Sli~no, i glicirizinskata kiselina od slatkiot koren go dava istoto dejstvo, {to rezultira so muskulna slabost i hipokalemija. Karbenoksolon koj se prima pri ulceri i ima sli~na struktura na glicirizinskata kiselina, doveduva do hipokalemija.
Prisustvo na golema koli~ina na nereapsorbira~ki anjoni vo renalnite tubuli, povlekuvaat ekvivalentno koli~estvo i na katjoni, vodorodni i kaliumovi, {to rezultira so hipokalemija. Vo minatoto vakvi anjonski polnewa se povrzuvale so parenteralna administracija na visoki dozi na natrium penicilin ili karbenicilin.
Naj~esto upotrebuvanite grupi na lekovi koi predizvikuvaat hipokalemija se tiazidite i diureticite na Henleovata petelka. I dvete grupi na lekovi ja zgolemuvaat reapsorpcijata na natrium vo distalnite tubuli i sobirnite kanal~iwa, {to od druga strana pak }e ja zgolemi ekskrecijata na kalium preku bubrezite. Drugi lekovi koi davaat hipokalemija se adrenokortikoidi, alkohol, amfotericin B, azlocilin, kapreomicin, karbenicilin, kortikosteroidi, indapamid, insulin, laksativi, mezlocilin, piperacilin, salicilati, tikarcilin, urea i dr.
Klini~ka slika. Hipokalemijata mo`e da bide asimptomatska. Naj~estite simptomi se muskulna slabost, hipotonija, paraliti~en ileus,depresija i konfuzija. Aritmija mo`e da se javi so karakteristi~ni promeni vo EKG- ST depresija, depresija/inverzija na T bran i prolongiran P-R interval. Poretko mo`e da dojde do poliurija i polidipsija.

Hiperkalemija
Hiperkalemijata mo`e da nastane poradi golem vnes na kalium, namalena eliminacija ili dvi`ewe na kaliumot od kletkite vo ECT. Mnogu retka pri~ina e pregolemiot vnes na kalium. Toa mo`e da se slu~i samo pri nesoodvetna upotreba na parenteralna infuzija koja sodr`i kalium, kako jatrogena gre{ka. Hiperkalemijata e problem kaj pacienti so renalna slabost i nesposobnost za ekskrecija na kalium.
Upotreba na diuretici koi {tedat kalium kako amilorid, triamteren ili spironolakton zaedno so angiotenzin-konvertira~kite-enzim(ACE) inhibitori, koi ja namaluvaat sekrecijata na aldosteron, a so toa ja namaluvaat i ekskrecijata na kalium, se prepoznatlivi pri~ini za hiperkalemija kaj postari osobi. Nedostatok na mineralokortikoidi, pri Addison-ova bolest, doveduva do nedostatok na aldosteron, {to dava namalen gubitok na kalium preku bubrezite i rezultira so hiperkalemija.
Kaliumot vo organizmot prete`no e smesten intracelularno. Te{ki kleto~ni o{tetuvawa ili slabeewe na energetski zavisnata natriumova pumpa, doveduva do hipoksija ili dijabeti~na ketoacidoza, {to rezultira so dvi`ewe na kaliumot nadvor od kletkite, a natriumot vo kletkite, odnosno doaa do hiperkalemija. Lekovi koi predizvikuvaat hiperkalemija se: ACE inhibitori, NSAIL, β-adrenergi~ni blokatori, ciklosporin, digoksin, heparin, penicilini koi sodr`at kalium, pentamidin, kalium jodid, kalium citrat, sukcinilholin hlorid i dr.
Klini~ka slika. Hiperkalemijata mo`e da bide asimptomatska, no fatalna. Zgolemenoto nivo na kalium se efektira najmnogu na srceto, skratuvaj}i go akcioniot potencijal i namaluvaj}i go membranskiot potencijal. Isto taka dava i karakteristi~ni promeni vo EKG, kako ventrikularna fibrilacija.
Vo itni slu~aevi kaj pacienti so hiperkalemija se dava intravenozno kalcium glukonat ili hlorid (10ml 10% rastvor). Ova ne ja namaluva koncentracijata na kalium, no go antagonizira efektot na hiperkalemijata vrz srcevoto tkivo. Vedna{ potoa se dava intravenozna infuzija na 50g na glukoza so 20 edinici na insulin so {to }e dojde do namaluvawe na nivoto na kaliumot vo serumot poradi dvi`ewe na kaliumot vo kletkite. Dokolku e prisutna i acidoza, se injektira i 40ml na 8.4% rastvor na bikarbonat (40mmol).
Pri hiperkalemija koja e prisutna kaj pacientot podolgo vreme, se upotrebuvaat, oralno ili rektalno, polistirenski sulfonatni smoli koi go otstranuvaat kaliumot od teloto.

KALCIUM

Organizam na eden prose~en ma` sodr`i okolu 1kg kalcium. 99% od nego e vrzan vo koskite. Samo 0.0005% od vkupniot kalcium se naoa vo serumot. Vo serumot, kalciumot e prisuten vo vrzana forma, glavno za albumin (46%), kako kompleksi so citrati i fosfati (7%) i kako slobodni joni (47%). Samo slobodnite kalciumovi joni se fiziolo{ki aktivni. Nivoto na kalcium vo serumot se odreduva so merewe na vkupniot kalcium, vrzan i sloboden. Iako mereweto na joniziraniot kalcium e podostapno i polesno, ne e vo golema prednost nad totalniot kalcium.
Pri alkaloza, vodorodnite joni od albuminite disociraat, pri {to se ovozmo`uva zgolemeno formirawe na kompleksi pomeu kalciumot i albuminite. Ako koncentracijata na joniziraniot kalcium opadne dovolno, mo`e da se pojavat klini~kite simptomi na hipokalcemija, no pritoa vkupnata serumska koncentracija na kalciumot da ostane nepromeneta. Obratniot efekt, zgolemuvawe na joniziraniot kalcium rezultira so pojava na acidoza.
Promenite vo serumskite albumini, davaat promeni i vo vkupnata serumska koncentracija na kalcium nezavisno od koncentracijata na joniziraniot kalcium. Za korekcija na koncentracijata na kalcium postojat niza ravenstva. Najupotrbuvanata formula e slednava:
-Za koncentracija na albumini < 40g/L
Koregiran kalcium=konc.na kalcium+0.02*(40-konc.na albumin)mmol/L
-Za koncentracija na albumini > 45g/L
Koregiran kalcium=konc.na kalcium-0.02*(konc.na albumin-45)mmol/L

Hiperkalcemija
Hiperkalcemija mo`e da se javi pri najrazli~ni zaboluvawa kako maligniteti, hiperparatiroidizam, tireotoksikoza, intoksikacija so vitamin A i D, renalna transplantacija i akromegalija. Tiazidni diuretici, tamoksifen, litium i kalcium karbonat se edni od mnogute lekovi koi predizvikuvaat hiperkalcemija.

Hipokalcemija
Hipokalcemija mo`e da se javi kako rezultat na zaboluvawa kako {to e hipoalbuminemijata, hipoparatiroidizmot, pankreatitis, i onie koi davaat nedostatok na vitamin D kako malapsorpcija, heparni zaboluvawa, renalni zaboluvawa i dr. Lekovite vme{ani vo hipokalcemijata se fenitoin, fenobarbiton, aminoglikozidi, fosfatni enemi, kalcitonin, mitramicin i furasemid.


KREATININ

Serumskata koncentracija na kreatinin se odreduva so nivoto na produkcija, nivoto na renalna ekskrecija i volumenot na distribucija. Koncentracijata na kreatininot slu`i za procenka na renalnata funkcija na individuite.
Kreatininot se sozdava kako produkt na kreatin i kreatin fosfat vo muskulite. Dnevnata produkcija e konstantna i e funkcija od muskulnata masa i vozrasta. Ovaa produkcija se namaluva od 24 mg/kg/dnevno kaj zdrav 25 godi{en ~ovek do 9 mg/kg/dnevno kaj 95 godi{en ~ovek. Kreatininot kompletno se ekskretira preku glomerularna filtracija so mala reapsorpcija od renalnite tubuli. Klirensot na kreatininot slu`i kako indikator za odreduvawe na glomerularnoto filtraciono nivo (GFR=glomerular filtration rate). Nivoto na kreatinin mo`e da se zgolemi po vnes i varewe na meso i mesni proizvodi (no pomalku od ureata) i po naporni ve`bi. Kaj osobi koi imaat pogolema muskulna masa se producira pogolemo koli~estvo na kreatinin i se javuvaat pogolemi koncentracii na kreatinin vo serumot za razlika od osobite so pomala muskulna masa.
Vrednosta na kreatinin klirensot e povisoka od vistinskata GFR poradi aktivnata tubularna sekrecija na kreatininot. Kaj pacienti so normalen GFR aktivnata tubularna sekrecija ima malo zna~ewe. Kaj individui so niska GFR (<10ml/min) tubularnata sekrecija e od golemo zna~ewe za eliminacija na kreatinin i spored toa ne mo`e da se proceni GFR. Kaj vakvi individui kreatininot se eliminira i preku crevata.

UREA

So katabolizam na dietarni i endogeni aminokiselini vo teloto se producira golemo koli~estvo na amonijak. Amonijakot e toksi~en i poradi toa negovata koncentracija se odr`uva niska, so transformirawe na amonijakot vo urea vo heparot. Ureata se eliminira so urinata, a toa e i glavniot pat na ekskrecija na azotot. Ureata se filtrira od krvta vo renalnite glomeruli i potoa pretrpuva tubularna reapsorpcija. Tubularnata reapsorpcija e izrazena koga protokot na urinata e mal. Nivoto na urea {iroko varira so dieti, stepen na proteinski metabolizam, produkcija na hepar i GFR. Vnes na proteini vo golemi koli~ini ili pojava na hemoragii vo crevata, a so toa i pogolema apsorpcija na proteini vo krvta doveduva do zgolemeni serumski nivoa na kreatininot (pove}e od 10mmol/L). Koncentracija na urea pove}e od 10mmol/L e posledica na renalni bolesti ili namalen protok na krv vo bubrezite poradi {ok ili dehidratacija. Kako i kaj serumskite nivoa na kreatinin, i serumskite nivoa na urea ne se zgolemuvaat dodeka GFR ne padne do 50% ili pove}e.
Serumskite koncentracii na urea ~esto se koristat kako indeks za renalna glomerularna funkcija. Zgolemena produkcija na urea se javuva pri golem vnes na proteini, pri hiperkataboli~ki sostojbi ili pri GIT krvarewa. Namalena produkcija na urea ima pri nedovolen vnes na proteini ili pri heparni zaboluvawa.

ALBUMIN

Albuminot e protein koj se sintetizira vo heparot. Vremeto na polu`ivot e okolu 20 dena. 60% od vkupnite serumski proteini pripaaat na albuminot. Albuminot vo teloto glavno e lociran (60%) vo intersticijalniot prostor na ECT. Ostanatiot del e lociran, vo pomal no relativno nepropustliv serumski prostor, vo koj e prisutna povisoka koncentracija od intersticijalniot prostor. Koncentracijata vo serumot e zna~ajna za odr`uvawe na serumskiot volumen bidej}i aproksimativno 80% od serumskiot koloiden osmotski pritisok otpaaat na albuminot. Zna~ajno namaluvawe vo koncentracijata na albuminot rezultira so edem.
Albuminot ima zna~ajna uloga vo vrzuvawe i transport na mnogu hemiski supstancii i lekovi meu koi i kalcium i bilirubin. Namaluvaweto na serumskiot albumin mo`e da go zgolemi nivoto na slobodni agensi, koi normalno se vrzuvaat za albuminite, i pritoa da dadat nesakani efekti.
Nisko serumsko nivo na albumini se javuva kaj pacienti so hroni~na heparna disfunkcija pri koja se javuva naru{ena sinteza. Maloto koli~estvo na albumini mo`e da e poradi maliot vnes na potrebnite aminokiselini odgovorni za nivnata produkcija. ^esto pri izmereni niski serumski koncentracii na albumin, vkupnata koncentracija na albumin mo` da bide vo grani~nite vrednosti. Ova mo`e da e rezultat na razredena hipoalbuminemija ili izmena na albuminot od serumot vo intersticijalnite te~nosti. Razredenata hipoalbuminemija se javuva pri parenteralna infuzija na te~nosti koi ne sodr`at proteini ili pak pri sostojbi kade ima retencija na te~nosti kako pri bremenost. Dvi`eweto na albuminot od serumot vo intersticijalniot prostor ~esto se povrzuva so zgolemena kapilarna propustlivost kaj postoperativnite pacienti ili kaj pacienti so sepsa. Izmena na proteini se javuva i kako normalna fiziolo{ka pojava koga od le`e~ka polo`ba naglo }e se ispravime. So ova serumskata koncentracija na albumin se zgolemuva do 10g/L, {to pak doprinesuva varirawe vo serumskite koncentracii na lekovite koi vo golema mera se vrzuvaat za albuminot.
Drugi pri~ini za hipoalbuminemija se kataboli~ki sostojbi povrzani so najrazli~ni zaboluvawa - zgolemen gubitok na albumin od teloto preku urina poradi o{tetuvawa na bubrezite, kako nefroti~en sindrom; preku ko`a pri izgorenici ili psorijaza; ili preku crevniot yid pri enteropatii.
Zgolemeni serumski koncentracii na albuminot e mnogu retka pojava i mo`e da bide jatrogen efekt poradi nesoodvetna infuzija so albumin ili da e rezultat na {ok ili dehidratacija.

BILIRUBIN

Crvenite krvni kletki, na krajot od nivniot `ivot se raspaaat vo retikuloendotelniot sistem, glavno vo slezenata. Molekulite na hemoglobin se razgraduvaat do hem i globin. Globinot vleguva vo proteinskiot bazen, `elezoto od hemot se upotrebuva vo narednata sinteza, a ostanatiot tetrapirolski prsten od hemot se degradira do bilirubin. 80% od vkupniot bilirubin se formira od hemoglobin i mioglobin, a ostanatite 20% se od citohromite.
Bilirubinot vo serumot se klasificira kako konjugiran i nekonjugiran. Nekonjugiraniot bilirubin e nerastvorliv vo voda, rastvorliv vo masti i vo krvta se transportira vrzan za albuminot. Ovoj vrzan bilirubin se prevzema od hepatocitite vo crniot drob preku specifi~ni proteinski nosa~i. Potoa, odi do mazniot EPR kade podle`i na konjugacija glavno so glukuronska kiselina. Konjugiraniot bilirubin e hidrosolubilen i se sekretira vo crevata preku `ol~kata. Vo crevata pod dejstvo na bakteriite preminuva vo urobilinogen, oboena molekula, koja ponatamu vo kolonot se oksidira do urobilin, kafeav pigment, koj se ekskretira vo stolicata. Del od urobilinogenot se apsorbira i povtorno se reekskretira vo `ol~kata(enterohepati~na cirkulacija). Mala koli~ina se apsorbira vo sistemskata cirkulacija i se ekskretira preku urinata, isto taka kako kafeav pigment urobilin.
Heparot producira 300mg. bilirubin sekoj den. Zdrav hepar metabolizira i ekskretira do 3g dnevno bilirubin, no pritoa serumskite koncentracii na bilirubin ne se senzitiven test za procena na heparnata funkcija.
Bilirubinot vo serumot se naoa kako nekonjugiran, vrzan za proteini i ne se filtrira preku glomerulite pa poradi toa, normalno, ne se pojavuva vo urinata. Bilirubinurija(bilirubin vo urinata) mo`e da se javi dokolku se zgolemi serumskata koncentracija na konjugiran bilirubin {to uka`uva na patolo{ka sostojba. Zgolemena serumska koncentracija na bilirubin okolu 50µmol/L(2.5 pati nad normalnata granica) bi uka`uvalo na `oltica. Klasi~no `olto obojuvawe na ko`ata i sklerata se dol`i na talo`ewe na bilirubin vo ovie delovi i e karakteristika na heparna bolest. Zgolemenite nivoa na bilirubin se posledica na zgolemena produkcija na bilirubin (hemoliza, eritropoeza), namalen transport vo hepatociti (hepatitis), namalena ekskrecija (rifampicin i metal testosteron, intrahepati~na opstrukcija poradi ciroza, tumori) ili kombanicija na ovie faktori.

GLUKOZA

Serumskata koncentracija na glukoza zavisi od dvi`eweto na glukozata vo i od ekstracelularniot prostor. Kaj zdrav vozrasen ~ovek serumskite nivoa na glukoza se odr`uvaat okolu 10mmol/L. Renalnite tubuli imaat kapacitet za reapsorpcija na celata glukoza od glomerularniot filtrat. Samo mal del od glukozata normalno se gubi od teloto. Glikozurija(glukoza vo urina) sejavuva koga koncentracijata vo serumot e nad 10mmol/L.
Normalni vrednosti za serumska koncentracija na glukoza se od 3.3 do 6.7mmol/L. Dokolku glukozata ja nadmine normalnata vrednost, uka`uva na namalena glukozna tolerancija. Dokolku se prisutni i drugi znaci i simptomi, taa sostojba }e se dijagnosticira kako dijabetes melitus.

MOKRA^NA KISELINA

Mokra~nata kiselina e kraen produkt na purinskiot metabolizam. Purinite od koi se sintetiziraat nukleinskite kiselini mo`at da se sozdadat od meso ili da se sintetiziraat vo teloto. Mononatrium urat e formata vo koja mokra~nata kiselina se javuva pri normalna pH. Terminot urat se koristi za bilo koja sol na mokra~nata kiselina.
Dva glavni faktori koi go zgolemuvaat nivoto na mokra~na kiselina se zgolemen stepen na formirawe i namalena ekskrecija. Mokra~nata kiselina e slabo rastvorliva i nejzino zgolemuvawe vo serumot rezultira so deponirawe kako mononatrium urat vo tkivata. Ovaa deponirawe doveduva do akuten napad na giht. Celta na tretmanot e da se namali koncentracijata na mokra~na kiselina e da se prevenira napadot na giht. Niskite serumski nivoa na mokra~na kiselina nemaat klini~ko zna~ewe.

ENZIMI

^ovekoviot organizam e mnogu bogat so enzimi. Pove}eto od niv se locirani vo kletkite, a mnogu malku od niv se prisutni vo krvta. Koga kletkata e o{tetena intracelularnite enzimi se osloboduvaat vo krvta. Drugi faktori mo`at isto taka da gi zgolemat nivoata na enzimi vo krvta kako kleto~na proliferacija od neoplazija, zgolemena kleto~na sinteza, obstrukcija na sekrecijata I namalen klirens.
Ispituvaweto na serumskite enzimi se sostoi vo merewe na kataliti~kata aktivnost, a ne na aktuelnata enzimska koncentracija. Aktivnosta mo`e da varira a toa zavisi od uslovite vo koi se vr{i ispituvaweto, kako i od referentnite vrednosti koi mo`at mnogu da variraat meu laboratoriite.
Mereweto na enzimite mo`e da bide mnogu specifi~no. Mnogu enzimi nastanuvaat vo pove}e od edno tkivo i zgolemuvaweto na serumskata aktivnost na eden enzim mo`e da uka`e na o{tetuvawe na bilo koe od tkivata koi go sodr`at toj enzim. Vo praktikata ovoj problem e nadminat bidej}i nekoi tkiva sodr`at dva ili pove}e enzimi vo razli~en odnos vo koj i se osloboduvaat pri o{tetuvawata. I AST i ALT se javuvaat vo heparot i vo srceto, no o{tetuvawata mo`e da se diferenciraat bidej}i ALT go ima pove}e vo heparot otkolku vo srceto. Pri vakvi situacii mo`no e da se napravi razlika na eden ist enzim no vo razli~ni tkiva. Vakvite enzimi koi imaat ista kataliti~ka aktivnost no se razlikuvaat vo drugi merlivi svojstva, se poznati kako izoenzimi.


Alkalna fosfataza
Alkalnite fosfatazi se grupa na enzimi prisutni vo razli~ni tkiva. Ovie enzimi u~estvuvaat vo kalcifikacija na koskite. Prisutni se vo visoki koncentracii vo heparot, koskite(osteoblasti), crevniot yid i placentata. Postojat nekolku izoenzimi.
Fiziolo{ko zgolemuvawe na serumskata aktivnost na alkalnata fosfataza se javuva pri bremenost, pri {to se osloboduva placentalniot izoenzim, i vo tek na rastewe kaj deca i adolescenti, pri {to se osloboduva koskeniot izoenzim.
Patolo{ko zgolemuvawe na serumskata aktivnost na alkalnata fosfataza od koskite mo`e da nastane pri osteomalacija i rahitis, pri Paget-ova bolest na koski, tumori na koski, osteomielitis i frakturi. Naru{uvawa na heparot koi mo`e da ja zgolemat alkalnata fosfataza se intra ili ekstrahepati~na holestaza, tumor, apsces, hepatitis. Inflamatorni crevni bolesti mo`e da ja zgolemat crevnata alkalna fosfataza.

Kisela fosfataza
Prisutna e vo prostatata, heparot, eritrocitite, krvnite plo~ki i koskite. Zgolemena aktivnost na kiselata fosfataza vo serumot se javuva pri kancer na prostatata i toa mo`e da se javi do 80% zgolemena aktivnost dokolku kancerot e so metastazi. Merewe na kisela fosfataza se odviva preku prostata-specifi~en antigen koj se koristi i za detekcija na kancer na prostatata asociran so metastazi.

Transaminazi
Dijagnosti~ka upotreba imaat dve transaminazi i toa aspartat transaminaza (AST; istotaka poznata i kako serumska glutamat-oksaloacetat transaminaza) i alanin transaminaza (ALT; istotaka poznata i kako serumska glutamat-piruvat transaminaza). Prisutni se vo mnogu tkiva, no AST e prisutna vo pomali koncentracii. Isklu~ok od ova pravilo e heparot vo koj i dvete transaminazi se prisutni vo ekvivalentni koli~ini. AST nema tkivno-specifi~ni izoenzimi. Serumskite nivoa na AST se zgolemuvaat pri akuten hepatitis, heparna nekroza, te{ki tkivni hipoksemii, miokardijalen infarkt, trauma, muskulni bolesti, holestaza, hroni~en hepatit i pankreatit. ALT se zgolemuva pri istite gorenavedeni naru{uvawa na heparot, i so pomal intenzitet i na drugite naru{uvawa.

γ-Glutamil transpeptidaza
γ-glutamil transpeptidaza(GGT, γ-glutamil transferaza) vo visoki koncentracii e prisutna vo heparot, bubrezite i pankreasot, I toa vo EPR na kletkite. Ovoj enzim e senzitiven indikator na hepatobilijarnata bolest, a isto taka i na holestatskite naru{uvawa od hepatocelularnata bolest. Zgolemeni vrednosti na ovoj enzim se javuvaat pri alkoholna heparna bolest, hepatitis, ciroza, pankreatitis i kongestivna srceva slabost.
Serumskata aktivnost na γ-glutamil transpeptidazata mo`e da bide zgolemena i koga nema bolest. Ovaa situacija nastanuva pri zgolemena produkcija na enzimi vo kletkite, pri {to enzimite }e po~nat da se osloboduvaat vo ekstracelularniot prostor. Ova e del od normalniot `ivot na kletkite. Pacientite koi primaat lekovi kako rifampicin, fenitoin i fenobarbiton, poznati i kao induktori na enzimskiot sistem, imaat zgolemena aktivnost na γ-glutamil transpeptidazata.
Serumskata aktivnosta na γ-glutamil transpeptidaza e zgolemena i kaj individui so alkoholni heparni zaboluvawa ili kaj alkoholi~ari koi nemaat heparna bolest. Aktivnosta }e ostane visoka i po 4 nedeli otkako individuata }e prestane da vnesuva alkohol.

Laktat dehidrogenaza
Laktat dehidrogenazata ima 5 izoenzimi (LD1-LD5). Vkupna aktivnost na laktat dehidrogenazata mnogu retko se meri poradi tkivnata specifi~nost. Enzimot e {iroko distribuiran niz celoto telo so visoki koncetracii vo srceviot muskul , skeletnite muskuli, hepar, bubrezi, mozok i eritrociti. Zgolemena aktivnost se javuva pri o{tetuvawe na hepar, skeletni muskuli i bubrezi, kaj pacienti so limfoma, megaloblastna i hemoliti~ka anemija. Zgolemena aktivnost na LD1 i LD2 se javuva posle miokardijalen infarkt, renalen infarkt ili megaloblastna anemija; LD2 i LD3 pri akutna leukemija; LD3 ~esto e zgolemen pri maligniteti na mnogu tkiva; i LD5 po o{tetuvawe na hepar i skeletni muskuli.
LD1 ~esto se meri pri miokardijalen infarkt. Ovoj izoenzim poka`uva golema kataliti~ka aktivnost so α-hidroksibutirat kako supstrat i ovoj supstrat se koristi vo labaratoriskite merewa. Zatoa ~esto LD1 se vika i α-hidroksi butirat dehidrogenaza (HBD). Posle miokardialen infarkt pikot se dostignuva po dva do tri dena i se zadr`uva okolu sedum dena.

Kreatin kinaza(SK)
SK e prisuten vo relativno visoki koncentracii vo srceviot muskul, skeletnite muskuli, mozokot, maznite muskuli i drugi tkiva. Aktivnosta na SK se zgolemuva pri {ok i cirkulatorni o{tetuvawa, miokardialen infarkt i muskulna distrofija. Pomalku zgolemeni vrednosti se javuvaat pri muskulni povredi, fizi~ki ve`bi, muskulen gr~, epilepti~en napad i hipotiroidizam.
SK se sostoi od 2 subedinici, M I B, koi kombinirajki se formiraat tri izoenzimi, BB, MM, MB. BB vo visoki koncentracii go ima vo mozokot, tiroideata i nekoi mazni muskuli. Mal del od ovoj enzim e prisuten vo serumot, po o{tetuvawe na mozokot. Normalno samo MM e najden vo serumot koj poteknuva od skeletnite muskuli.
MB izoenzimot pove}e go ima vo srceviot muskul otkolku vo skeletnite muskuli. Po miokardialen infarkt karakteristi~no e zgolemuvawe na serumskata aktivnost na SK . ^esto e potrebno da se izmeri aktivnosta na MB izoenzimot poradi mo`nostite da poteknuva od drugi izvori kako na primer kaj individui so infarkt, po ve`bawe, trauma ili i.m. injekcija.

HEMATOLO[KI ANALIZI

Hematolo{kiot profil e va`en del od istra`uvawata na site pacienti, a ne samo na onie so primarna hematolo{ka bolest. Tipi~nite merewa koi gi sodr`i edna hematolo{ka analiza se hemoglobin, RBC(red blood cell count, broj na eritrociti), PCV(packed cell volume, pakuvan kleto~en volumen), MCV(mean cell volume, prose~en kleto~en volumen), MCH(mean cell haemoglobin, prose~en kleto~en hemoglobin), MCHC(mean cell haemoglobin concentration, prose~na koncentracija na hemoglobin vo kl.) i mnogu drugi koi }e bidat podolu spomenati.

Broj na eritrociti(RBC=red blood cell count)
Eritrocitite se produciraat vo koskenata srcevina, a procesot se narekuva eritropoeza. Eritropoetinot e eden od glavnite stimulansi na ovoj proces, glavno sintetiziran vo bubrezite. Nezrelite eritroblasti preku normoblasti(so jadro) i preku retikulociti(bez jadro) se razvivaat vo zreli eritrociti koi se osloboduvaat vo cirkulacijata. Samo retikulocitite i zrelite eritrociti mo`at da se najdat vo perifernata krv.
Prose~niot `ivot na zreli eritrociti e okolu 120 dena. Ako `ivotot na eritrocitite e pokratok, kako pri sostojbi na hemoliza, cirkulira~kata masa na eritrociti e namalena, a so toa se namaluva i snabduvaweto na tkivata i kletkite so kislorod. Pri vakvi sostojbi, produkcijata na eritrocitite e stimulirana od eritropoetinot koj se sozdava vo pogolemi koli~ini, i zapo~nuva eritropoeza vo zdravata koskena srcevina. Vo normalni sostojbi, eritrocitite se uni{tuvaat vo slezenata poradi namalena fleksibilnost na kletkite. Potoa se otstranuvaat od RES(retikuloendotelniot sistem).
Naj~esta pri~ina za namalen broj na eritrociti e anemijata. Se razlikuvaat nekolku razli~ni vidovi na anemija i toa mikrociti~na t.n. `elezo-deficientna anemija ili makrociti~na t.n. anemija pri nedostatok na vitamin B12 ili folna kiselina.
Eritrocitoza ili policitemija se javuva pri zgolemena produkcija na eritrociti, kako fiziolo{ki odgovor na hipoksija, hroni~na visinska bolest ili karcinom na eritrocitite(polycythaemia rubra vera).

Retikulociti
Retikulocitite se javuvaat kako prvi bezjadreni formi vo eritropoezata. Svoeto ime go dobile od mre`astiot izgled na citoplazmata koj se gleda pod mikroskop koja sodr`i ni{ki na RNA vo retikularnata mre`a. Na retikulocitite otpaaat od 0,5-1,5% od vkupniot broj na eritrociti. Retikulocitoza se javuva pri rapidna regeneracija na eritrocitite, kako odgovor na krvarewe i hemoliza. Vo vakvi sostojbi brojot na retikulocitite mo`e da porasne do 40% od RBC. Brojot na retikulocitite se odreduva pri terapija na `elezo, folat i vitamin B12. Pikot pri vakva tarapija se javuva po 7-10 dena od po~etokot na terapijata.

Prose~en kleto~en volumen(MCV=mean cell volume)
MCV pretstavuva prose~en volumen na eden eritrocit. Se meri vo femtolitri (10-15L). Terminite kako mikrociti~na i makrociti~na se opis za mal i golem MCV. Ovoj volumen e korisen pri identifikacija na razli~nite tipovi na anemija kako `elezo-deficientna (mikrociti~na) i megaloblastna (makrociti~na) anemija.

Pakuvan kleto~en volumen, hematokrit (PCV=packed cell volume)
Hematokritot e odnos na volumenot koj go zafa}aat eritrocitite i vkupniot volumen na krvta. Se meri po centrifugirawe na kapilarnata krv i se izrazuva procentualno kako volumen na eritrocitite spakuvani na dnoto od vkupniot volumen koj ja zafa}a analizata. PCV deneska se presmetuva preku MCV i RBC. PCV se namaluva pri anemija, krvarewe ili hemoliza, policitemija i bremenost.

Prose~en kleto~en hemoglobin (MCH=mean cell haemoglobin)
MCH e sredna masa na hemoglobin koj se sodr`i vo eden eritrocit. Se meri vo piko grami (10-12g) i se presmetuva kako odnos pomeu hemoglobinot i RBC. MCH, kako i MCHC, zavisi od goleminata na eritrocitite. Voobi~aeno MCH e niska pri mikrociti~nata anemija koja se karakterizira so mali eritrociti, a so toa i pomalo koli~estvo na hemoglobin vo sekoj od niv. MCH e visoka pri makrociti~na anemija.

Prose~na koncetracija na kleto~en hemoglobin
(MCHC=mean cell naemoglobin concentration)
MCHC pretstavuva sredna koncentracija na hemoglobin vo 100ml na eritrociti. Se izrazuva vo grami na decilitri ili vo %. Niska MCHC se javuva pri namalena sinteza na hemoglobin, kako {to e Fe-deficientnata anemija. Pri makrociti~na anemija MCHC e normalna ili malku namalena poradi golemite eritrociti koi mo`e da sodr`at pove}e hemoglobin (no i volumenot e pogolem)i zatoa MCHC aproksimativno e sli~na na normalnite eritrociti. Zgolemena MCHC se javuva pri te{ki dehidratacii.

Hemoglobin
Koncetracijata na hemoglobin kaj ma`ite e povisoka otkolku kaj `enite, na {to se dol`i povisokiot RBC kaj ma`ite. Poniskite koncentracii kaj `enite se rezultat na mese~niot gubitok pri menstrualniot ciklus. Hemoglobinot se odreduva pri anemii. Kaj nekoi retki genetski bolesti, hemoglobinopatii, izmenetite molekuli na hemoglobin se detektiraat so elektroforeza. Izmenet hemoglobin se javuva pri srpesta anemija (HbS) i pri β-talasemija.

Trombociti (krvni plo~ki)
Trombocitite se sozdavaat vo koskenata srcevina. Trombocitopenija (namalen broj na trombociti) se javuva pri namalena sinteza vo srcevinata ili razgradba na postoe~kite trombociti. Trombocitite se prisutni vo cirkulacijata od 8-12 dena. Minimalno namaluvawe na brojot na trombocitite se javuva vo bremenosta i pri virusni infekcii. Te{ka trombocitopenija se javuva po spontani krvarewa. Namalen broj na trombociti isto taka se javuva i pri intravaskularna koagulacija koja klini~ki se manifestira kako te{ki krvarewa vo ko`ata. Trombocitoza (zgolemen broj na trombociti) se javuva pri maligniteti, inflamacija i kako odgovor pri gubitok na krv.

Sedimentacija(ESR=erythrocyte sedimentation rate)
ESR e merka za nivoto na natalo`enite crveni krvni kletki vo primerok na antikoagulirana krv za vreme od eden ~as. Kaj zdrav ~ovek normalnata vrednost e ne{to pomala od 10mmol/h. Westrgren-ov metod izveden vo standardni uslovi e naj~esto upotrebuvaniot metod vo hematolo{kite labaratorii. ESR e povrzan so sposobnosta na eritrocitite da agregiraat vo uredni plastovi. Naj~estata pri~ina za visok ESR e zgolemeno proteinsko nivo vo krvta, kako na primer zgolemeni proteini vo akutnata faza na nekoja inflamatorna bolest. Proteinite go davaat povr{inskiot odbiva~ki polne` na eritrocitite, a so toa ja pomagaat nivnata agregacija i ESR raste. Iako mnogu sostojbi mo`at da dadat niska ESR, testot po princip se upotrebuva samo za monitorirawe na inflamatorna bolest. ESR se zgolemuva vo aktivna faza na reumatoiden artrit, inflamatorna bolest na crevata, maligniteti i infekcija. ESR e nespecifi~en i zatoa ima mala dijagnosti~ka vrednost, no pomaga vo sledewe na bolesta i odgovor na organizmot na tretman.

Broj na beli krvni kletki(WBC=white blood cell count)
Belite kletki(leukociti) se klasificiraat vo dva tipa na kletki- granulociti i agranulociti. Tie sodr`at najrazli~ni tipovi kletki so razli~ni funkcii. Agranulociti se limfociti, a granulocitite se delat na monociti i polimorfonuklearni granulociti vo koi spaaat neutrofili, bazofili i eozinofili. Hematolo{kiot profil ~esto dava broj na vkupnite leukociti i brojot na sekoj razli~en tip na leukociti.

Neutrofili
Neutrofili ili polimorfonukleociti (PMN) se najbrojnata grupa na leukociti. Tie imaat fagocitna funkcija, so mnogu enzimi smesteni vo lizozomalnite granuli. Se formiraat vo koskenata srcevina od stem kletki koi se razvivaat vo mioblasti i ovie ponatamu se razvivaat, niz mnogu nivoa, vo neutrofili so nekolku pati sedimentirano jadro. 40-70% od cirkulira~kite leukociti vo normalna zdrava krv pripaaat na neutrofilite. Nivniot cirkulira~ki `ivot e 10-20 denovi. Nivniot broj se zgolemuva vo prisustvo na infekcija, tkivno o{tetuvawe(infarkt) i inflamacija(reumatoiden artrit, akuten giht). Neutropenija(agranulocitoza) vo najte{kite formi e asocirana so malignitet i toksi~nost od lekovi, no isto taka mo`e da se pojavi i vo virusni infekcii kako influenca, mononukleoza i hepatit.

Bazofili
Bazofilite ~inat mal del od brojot na leukocitite. Nivnata funkcija ne e dovolno poznata, no bazofilija se javuva pri razli~ni maligniteti i maligni naru{uvawa kako leukemija i mielofibroza.

Eozinofili
Na eozinofilite otpaaat pomalku od 6% od leukocitite. Nivnata funkcija e inaktivacija na medijatori oslobodeni od mast kletki. Eozinofilija se javuva vo mnogu alergiski sostojbi kako astma, treska i lek-senzitivni reakcii, kako i pri maligni bolesti.

Limfociti
Limfocitite se vtori najbrojni leukociti, po neutrofilite, vo cirkulira~kata krv, no pogolem del od niv se naoaat vo slezenata i drugi limfati~ni tkiva. Tie se formiraat vo koskenata srcevina. Zgolemen broj na limfociti se javuva pri virusni infekcii kako rubela, zau{ki, hepatit i mononukleoza.

Monociti
Monociti se makrofagi. Nivniot broj se zgolemuva pri nekoi infekcii kako tifus, subakuten bakteriski endokardit, mononukleoza i tuberkoloza.

Monitorirawe na antikoagulantna terapija
Zgrut~uvaweto na krvta vo teloto e posreduvano od kaskada na koagulocioni faktori koi mo`at da se podelat vo ekstrinzi~en i intrinzi~en element. Ekstrinzi~niot i intrinzi~niot pat vo labaratorija mo`e da se ocenat so protrombinsko vreme i aktivirano nepotpolno tromboplastinsko vreme.
Ekstrinzi~en pat. In vivo, fosfolipoproteini i membrani od organeli od o{tetenoto tkivo navleguvaat vo krvta. Ovie fosfolipidi ili tkivni faktori koga }e se oslobodat vo krvta aktiviraat razli~ni koagulacioni faktori koi go sodr`at t.n. ekstrinzi~en pat. Faktor VII se vrzuva za ovie lipidi i se aktivira faktor VIIa. Faktor VIIa go aktivira faktor X vo Xa vo prisustvo na kalciumovi joni.
VII+Ca2++ tkiven faktor→VIIa→H
Intrinzi~en pat. Intrinzi~niot sistem zavisi od supstancii koi normalno se prisutni vo krvta i slu`at za aktivacija na ovoj pat. Intrinzi~niot mehanizam se inicira so aktivacija so faktor XII do XIIa. Ovaa aktivacija in vivo se javuva so adsorpcija na negativno naelektriziranite povr{ini kako kaj subendotelniot kolagen (pri povredi na krvnite sadovi ili in vitro so aporpcija na povr{ini kako staklo ili kaolin. Povr{inskata apsorpcija go aktivira faktor XII do XIIa. Faktor XIIa potoa go aktivira faktor XI i.t.n.
Kontakt so tua povr{ina → XII→ XIIa → XI → xIa → IX + Ca2+ → Ixa (+ VII + Ca2+ + + fosfolipid) → X
Zaedni~ki pat. Ekstrinzi~niot i intrinzi~niot pat se razli~ni do nivo na faktor X, od kade ponatamu prodol`uva zaedni~kiot pat so cel formirawe na fibrinsko zgrut~uvawe.

Protrombinsko vreme(PT)
Protrombinskoto vreme e test koj se koristi za merewe na vremeto na zgrut~uvawe na plazmata vo prisustvo na tkiven ekstrakt (tromboplastin) i na ovoj na~in se inicira ekstrinzi~niot pat. Ovoj test se koristi za monitoring na terapijata na warfarin(warfarin inhibira formirawe na faktorite II, VII, IX i X). Ovoj test vklu~uva dodavawe na ekstrinzi~en tromboplastin (fosfolipiden ekstrakt od tkivo na cica~) na plazmata, vo koja prethodno e dodaden citrat, i na kraj se dodava kalcium koj }e dovede do zgrut~uvawe. Vremeto za koe }e se formira fibrinska ni{ka se meri i treba da iznesuva od 12-15 sekundi. Rezultatite od testot se izrazuvaat kako odnos na protrombinskoto vreme izmereno kaj pacientot i vremeto od normalnata kontrola. Ovoj odnos e poznat kako internacionalen normaliziran odnos (INR).
INR=(PT na pacient/PT na kontrola)isi
(isi=international sensitivity index)
Posakuvaniot odnos varira zavisno od indikacijata za koja se upotrebuva antikoagulantot. Za atrialna fibrilacija, antikoagulansot treba da ima INR od 2.0-3.0, a dodeka za venska tromboza i pulmonaren embolizam INR=3-4.5. Glavnata uloga na INR i PT e monitorirawe na oralna antikoagulantna terapija, no isto taka se koristat i za odreduvawe na heparnata funkcija.

Trombotest
Ovoj test ja meri funkcijata na ekstrinzi~niot sistem. Rezultatite se izrazuvaat vo procenti (normalnata kontrola=100%). So zgolemuvawe na antikoagulacijata procentite se namaluvaat, i posakuvanite terapevtski granici se okolu 5-15% (ekvivalentno na INR=2-4.5).

Aktivirano nepotpolno tromboplastinsko vreme (APTT)
APTT se koristi za odreduvawe na intrinzi~niot pat i e eden od najupotrebuvanite metodi za monitorirawe na heparinskata terapija.
Tromboplasti~en reagens (preparat na fosfolipidi ekstrahirani od `ivotinski ili rastitelen izvor) se koristi kako zamena za trombocitnite fosfolipidi. Reagensot se dodava na aktivator kako aktiviran silikon ili kaolin. Ako aktivator e kaolin, testot mo`e da se preimenuva kako PTTK (partial thromboplastin time kaolin) ili KCCT (kaolin-cephalin clotting time). Cefalin e mozo~en ekstrakt i se koristi kako tromboplastin. Smesata na tromboplastin i aktivator se me{a so citrirana plazma na koja e dodaden kalcium, i se meri vremeto do koga }e se formira zgrut~uvaweto. Posakuvanoto APTT za optimalna heparin-terapija e pomeu 1.5 i 2.5 pati od normalnata kontrola.

Coombs-ov test
Coombs-ov reagens e smesa na antihumano imunoglobulinsko antitelo i antikomplementarno antitelo. Koga }e se dodade na izmieni eritrociti, }e se detektira antitelo ili komplement na kleto~nata povr{ina i }e predizvika aglutinacija na eritrocitite. Testot e pozitiven (koga }e se pojavi aglutinacija) vo slu~aj na avtoimuna anemija.

Serumsko `elezo, `elezo-vrzuva~ki kapacitet i feritin
@elezoto koe cirkulira vo serumot, e vrzano za transferin. Otkako `elezoto }e go napu{ti serumot, navleguva vo koskenata srcevina i se inkorporira vo hemoglobinot. Serumskite nivoa na `elezo se mnogu labilni i variraat vo tekot na denot. Kaj normalnite vozrasni lue vkupniot `elezo-vrzuva~ki kapacitet e okolu edna tretina saturirano so `elezo. Serumskoto `elezo se namaluva pri `elezo-deficientna anemija, odnosno otkoga izvorite na `elezo }e se ispraznat pri hroni~na inflamatorna bolest i malignitet. Serumskiot vkupen `elezo-vrzuva~ki kapacitet e namalen pri infekcija, a zgolemen pri `elezo-deficientna anemija.
Mereweto na serumskiot feritin e korisen metod za odreduvawe na rezervite na `elezo. Koncentracijata na serumskiot feritin direktno e povrzan so dostapnoto rezervno `elezo vo teloto. Serumskoto nivo na feritin paa pod normalnite vrednosti pri `elezo-deficientna anemija,